Systole, Diastole, Blutdruck und Phasen der Herzaktion

Systole und Diastole. Diese beiden Begriffe und Werte hören wir bei jedem Patienten. Peripher nicht-invasiv oder gar arteriell gemessen bekommt so gut wie jeder Patient den Blutdruck gemessen und stellt damit einen der wichtigsten Basiswerte dar. Hypertension, Hypotension, Schock, Apoplex und Herzinsuffizienz, bei allen Erkrankungen ist es essenziell einen Blutdruckwert zu ermitteln. Wir wissen also wann niedrige oder hohe Blutdrücke schädigend sind aber wie sieht es denn im Herzen aus. Wie sind die Drücke in den Ventrikeln und Kammern? Das seht ihr gut Dargestellt im Bild oben. Aber wie funktioniert das? Nicht das praktische Messen, sondern was passiert am und im Herzen und was ist der Frank- Starling- Mechanismus? Hier die Basics:

Systole

1.) Anspannungsphase

  • Hauptfunktion: Ventrikel kontrahieren sich
  • Ablauf
    1. Alle Klappen sind geschlossen und die Ventrikel sind mit Blut gefüllt
    2. Isovolumetrische Kontraktion des Arbeitsmyokards
    3. Anstieg des Drucks in den Ventrikeln, bis der Druck in der Aorta bzw. dem Truncus pulmonalis überschritten ist
    4. Passive Öffnung der Taschenklappe (Pulmonal- und Aortenklappe) → Beginn der Austreibungsphase
  • Status des linken Ventrikels
    1. Druck: Anstieg von ca. 8 mmHg auf ca. 80 mmHg
    2. Volumen: Gleichbleibend ca. 150 ml (isovolumetrische Anspannung)

2. Austreibungsphase (Herz)

  • Hauptfunktion: Blut wird aus Ventrikeln in Kreislauf und Lunge gepumpt
  • Ablauf
    1. Blut strömt aus den Ventrikeln in den Truncus pulmonalis bzw. die Aorta (Großteil bereits zu Beginn der Austreibungsphase)
    2. Weitere Kontraktion des Myokards (beginnend am distalen Septum und der Herzspitze)
    3. Wanddicke der Ventrikel ↑ und Innendurchmesser der Ventrikel ↓
    4. Druck in den Ventrikeln ↑ → Blutvolumen ↓ im Ventrikel
    5. Druck ↓ langsam im Ventrikel (bis unter den Druck der Aorta bzw. Truncus pulmonalis )
    6. Schluss der Taschenklappen → Beginn der Entspannungsphase
  • Status des linken Ventrikels
    1. Druck: Anstieg von ca. 80 mmHg auf ca. 120 mmHg, danach Absinken
    2. Volumen: Austreibung von ca. 90 ml (150 ml → 60 ml )

Diastole

3. Entspannungsphase

  • Hauptfunktion: Ventrikel entspannen sich
  • Ablauf
    1. Alle Herzklappen sind geschlossen, das Volumen bleibt dadurch Konstant
    2. Das Myokardinfarkt entspannt sich weiter (Druck ↓ in den Ventrikeln)
    3. Isovolumetrische Entspannung
    4. Ventrikeldruck fällt unter den Druck in den Vorhöfen
    5. Die Segelklappen öffnen sich → Beginn der Füllungsphase
  • Status des linken Ventrikels
    1. Druck: Absinken auf ca. 10 mmHg
    2. Volumen: Gleichbleibend ca. 60 mL (isovolumetrische Entspannung)

4. Füllungsphase

  • Hauptfunktion: Ventrikel füllen sich erneut mit Blut
  • Ablauf
    1. Die Ventilebene hebt sich und „stülpt“ sich über die Blutsäule in den Vorhöfen
    2. Am Ende der Diastole kontrahieren die Vorhöfe kurz
    3. Druck im Ventrikel übersteigt den Druck der Vorhöfe
    4. Schluss der Segelklappen → Beginn der Ansäannungsphase
  • Status des linken Ventrikels
    1. Druck: ca. 8 mmHg
    2. Volumen: Füllung mit ca. 90 mL (60 mL → 150 mL)

Das Herz kann zwar dank seiner Schrittmacherzentren eigenständig Erregung generieren, jedoch muss es seine Arbeit im täglichen Leben an die ständig wechselnden Anforderungen anpassen. Eine Anpassung an kurzfristige Änderungen leistet der herzeigene Frank- Sterling Mechanismus. Längerfristige Veränderungen der Herztätigkeit werden durch das vegetative Nervensystem reguliert.

Frank-Starling-Mechanismus

Wir wissen alle, dass das Herz autonom, dank seines Erregungsleitungssystems, schlagen und seinen Rhythmus regulieren kann. In Sinusknoten, AV- Knoten, His- Bündel, Tawara- Schenkel und Purkinje- Fasern unterscheiden sich diese Struktur.

Längerfristige Veränderungen der Herztätigkeit reguliert das vegetative Nervensystem. Eine Anpassung von kurzfristigen Änderungen leistet der herzeigene Frank-Starling- Mechanismus.

„Das Herz pumpt, was es bekommt“

Je größer das Volumen des einströmenden Blutes während der Diastole, desto größer ist auch das bei der folgende Systole ausgeworfene Blutvolumen. Ist der venöse Rückstrom vermindert, ist auch das Schlagvolumen vermindert.

Bei einer zunehmenden Füllung der Herzvorhöfe (Vorlast) kommt es auch zu einer Zunahme der Füllung der Herzkammern und damit bei gleichbleibenderHerzfrequenz zu einer Zunahme des Schlagvolumens. 

Bei einer Erhöhung des Widerstands des Blutabflusses (Nachlast), pumpt das Herz dagegen mit einem höheren Druck und kann so bei gleicher Herzfrequenz die gleiche Blutmenge wie zuvor befördern. Diese Anpassung erfolgt in Stufen, indem zunächst am Ende der Kontraktionsphase (Systole) durch die höhere Nachlast mehr Blut in der Herzkammer verbleibt. Dieser Rückstau führt zu einer stärkeren Füllung in der Erschlaffungsphase (Diastole).

Dies dient der automatischen Anpassung der Kammertätigkeit an kurzfristige Druck- und Volumenschwankungen (Änderung der Vor- und/oder Nachlast) mit dem Ziel, dass beide Kammern stets das gleiche Schlagvolumen pumpen. Würde beispielsweise das rechte Herz pro Schlag nur 2 ml Blut mehr pumpen, so entspräche die Differenz nach einer Minute bereits ca. 120 ml und würde innerhalb kürzester Zeit zu einem Lungenödem führen. Beispiele für solche kurzfristigen Druck- und Volumenschwankungen können körperliche Anstrengungen, Körperlage und Übergang vom Stehen zum Liegen (und umgekehrt) aber auch bei Rhythmusstörungen und Infusionsgabe.

Walter Huppelsberg: Kurzlehrbuch Physiologie. Thieme, Stuttgart; 2. Auflage 2005. ISBN 978-3-13-136432-6

Veröffentlicht von Patrick

Patrick ist in den Mittdreißigern und lebt in Bochum. Verheiratet, (noch) keine Kinder aber eine süße Hundedame. Jede Menge Liebe und Leidenschaft für CRM/TRM, Rettungsdienst und Notfallmedizin und natürlich hochmotiviert in Sachen Ausbildung.

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